Похудение без потери мышц: как ингибиторы миостатина изменят лечение Мунджаро и Оземпиком

Вы похудели на 15 килограммов. Весы показывают заветную цифру. Но почему-то отражение в зеркале не радует — лицо выглядит усталым, руки кажутся тоньше, а энергии меньше, чем до начала программы.

Это не ваше воображение. Это реальность, с которой сталкиваются тысячи людей на GLP-1 терапии. И наконец появилось решение, которое может изменить всё.

Почему на Мунджаро (Mounjaro) и Оземпике (Ozempic) тает не только жир

Когда вы худеете — независимо от метода — тело теряет не только жир. Часть веса приходится на мышечную массу, воду, костную ткань. И это нормально. Проблема в том, насколько велика эта часть.

По данным клинических исследований, при применении семаглутида (Оземпик (Ozempic)) от 30% до 40% потерянного веса может приходиться на безжировую массу [1]. В исследовании STEP 1 этот показатель составил около 39–40% [1]. При использовании тирзепатида (Мунджаро (Mounjaro)) ситуация несколько лучше — примерно 25–30% потерянного веса [18].

Но давайте переведём проценты в килограммы. Если вы потеряли 15 кг веса на Оземпике, то около 5–6 кг из них — это не жир. Это ваши мышцы, органы, ткани, которые отвечают за метаболизм.

Почему это важно? Скелетные мышцы — это не просто про внешний вид. Они центральны для утилизации глюкозы, чувствительности к инсулину и базового метаболизма [1]. Потеря мышц может оставить человека легче, но в худшем метаболическом состоянии, чем до начала лечения.

И вот тут начинается самое интересное. Учёные нашли способ заставить тело терять преимущественно жир, сохраняя мышцы.

Что такое миостатин и почему его блокирование сохраняет мышцы

Миостатин — это белок, который ваше тело вырабатывает для ограничения роста мышц. Звучит контринтуитивно? Эволюционно это имело смысл: мышцы требуют много энергии, и организм экономил ресурсы.

Но когда вы худеете, миостатин становится проблемой. Он «позволяет» телу расщеплять мышечную ткань для получения энергии вместо того, чтобы сохранять её.

Ингибиторы миостатина блокируют этот механизм. Когда миостатин не может связаться со своими рецепторами, тело получает сигнал: «Сохраняй мышцы, сжигай жир».

Апитегромаб (apitegromab) — это полностью человеческое моноклональное антитело, которое селективно ингибирует активацию миостатина и благодаря этому способно увеличивать мышечную массу [3]. В отличие от других препаратов этого класса, он работает очень избирательно — блокирует именно миостатин, не затрагивая другие сигнальные пути [8].

Чем апитегромаб отличается от бимагрумаба? Ключевое различие — в селективности. Апитегромаб целенаправленно блокирует миостатин, тогда как бимагрумаб блокирует рецепторы активина типа II, воздействуя на более широкий спектр путей [8]. Это может означать меньше побочных эффектов при сравнимой эффективности.

Апитегромаб и исследование EMBRAZE 2026 — прорыв в Nature Medicine

В июне 2026 года журнал Nature Medicine опубликовал результаты, которые могут изменить подход к лечению ожирения. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 2 EMBRAZE изучало комбинацию тирзепатида с апитегромабом [3].

Дизайн исследования был простым: 102 взрослых с избыточным весом или ожирением рандомизированы 1:1 для получения тирзепатида плюс апитегромаб (10 мг/кг) или тирзепатида плюс плацебо [3].

Результаты впечатляют:

Обратите внимание на последнюю строку. Общая потеря веса была практически одинаковой — разница лишь в 1.1%. Но структура этой потери принципиально различна [2].

В группе апитегромаба 85% потерянного веса составил жир и лишь 15% — безжировая масса. В группе плацебо — 70% жир и 30% безжировая масса [5]. Это означает вдвое лучшее качество похудения.

«Результаты подтвердили нашу гипотезу, что платформа высокоселективных ингибиторов миостатина имеет потенциал поддерживать более здоровое похудение для миллионов пациентов на GLP-терапии, безопасно сохраняя безжировую массу» [5] — заявил Акшай Вайшнав, президент отдела исследований Scholar Rock.

Бимагрумаб и другие ингибиторы миостатина в разработке

Апитегромаб — не единственный игрок на поле. Бимагрумаб (bimagrumab) от Novartis уже имеет более длинную историю исследований и демонстрирует интересные результаты.

Бимагрумаб — это человеческое моноклональное антитело, которое блокирует рецепторы активина типа II (ActRIIA и ActRIIB), тем самым ингибируя связывание миостатина и родственных лигандов [38]. Оно связывается с ActRIIB примерно в 200 раз сильнее, чем с ActRIIA, и показало индукцию гипертрофии скелетных мышц на 7% при введении in vivo [38].

В исследовании BELIEVE, опубликованном в Nature Medicine в 2026 году, комбинация бимагрумаба с семаглутидом продемонстрировала значительную потерю жировой массы при сохранении безжировой массы [19].

Ключевые результаты BELIEVE на 48-й неделе:

• Изменение безжировой массы: +1.0% до +1.1% (бимагрумаб моно), -4.7% до -6.9% (семаглутид моно), -0.8% до -2.3% (комбинация) [19]
• В группе комбинации бимагрумаб 30 мг/кг + семаглутид 1.0 мг наблюдалось наибольшее сохранение безжировой массы [19]

Ранее, в 2020 году, исследование бимагрумаба у пациентов с диабетом 2 типа показало: группа на бимагрумабе набрала 3.6% безжировой массы (1.70 кг), тогда как группа плацебо потеряла 0.8% [15].

Другие компании также активно работают в этом направлении. Regeneron разрабатывает комбинацию тревогрумаба (trevogrumab) и гаретосмаба (garetosmab) для блокирования как миостатина, так и активина A [31]. В исследовании COURAGE эта комбинация сохранила до 81% безжировой массы по сравнению с семаглутидом отдельно [13].

Комбинация ингибитор миостатина + Мунджаро (Mounjaro): что это даст

Давайте представим практический сценарий. Вы на программе Мунджаро (Mounjaro). Ожидаемая потеря веса — около 20% за год. При традиционном подходе примерно 25–30% этого веса будет безжировой массой.

Теперь добавляем ингибитор миостатина. По данным EMBRAZE, вы можете уменьшить потерю безжировой массы вдвое — до 15% [2]. Это означает:

• Больше сохранённых мышц для поддержания метаболизма
• Меньший риск саркопении и слабости
• Лучший внешний вид при той же цифре на весах
• Вероятно, более низкий риск возврата веса после завершения терапии

«GLP-терапии были эффективной и важной инновацией для людей с ожирением и кардиометаболическими расстройствами; однако эти препараты могут приводить к существенной потере мышечной массы, что создаёт нежелательные риски для здоровья» [2] — отметил доктор Вайшнав.

Механизм действия ингибиторов миостатина отличается от GLP-1 агонизма. Вместо влияния на аппетит или опорожнение желудка, апитегромаб работает непосредственно на уровне мышечной ткани [1]. Это делает комбинацию логичной — два препарата дополняют друг друга, работая через разные пути.

Концентрации апитегромаба и общего латентного миостатина (фармакодинамический маркер) возрастали со временем и достигали плато примерно через 16 недель [3]. Это означает, что эффект накапливается постепенно и стабилизируется.

Ограничения: почему фаза 2 — это ещё не рецепт

Прежде чем планировать будущее лечение, важно понимать ограничения имеющихся данных.

Во-первых, размер выборки. EMBRAZE включало лишь 102 участника [3]. Этого достаточно для доказательства концепции (proof-of-concept), но недостаточно для выводов о редких побочных эффектах или эффективности в различных подгруппах пациентов.

Во-вторых, продолжительность. 24 недели — это полгода. Мы не знаем, что происходит с мышечной массой при более длительном применении, и сохраняется ли эффект после прекращения терапии.

В-третьих, класс ингибиторов миостатина имеет историю смешанных результатов [14]. Не все молекулы, блокирующие миостатин, оказались успешными в клинических испытаниях. Апитегромаб показал обнадёживающие данные, но путь к одобрению ещё долог.

Относительно безопасности: частота нежелательных явлений была в целом схожей в обеих группах — 76% (39 из 51) в группе апитегромаба и 71% (36 из 51) в группе плацебо [3]. Серьёзные нежелательные явления были сбалансированы: по одному участнику (2%) в каждой группе [3].

Scholar Rock планирует продолжить разработку SRK-439 — подкожного антитела против миостатина для лечения кардиометаболических расстройств, включая ожирение [34].

Что можно делать уже сейчас для сохранения мышц

Ингибиторы миостатина — это будущее. Но есть стратегии, которые работают уже сегодня. И они бесплатные.

Белок: сколько и когда

Достижение белковых целей 1.2–1.6 г/кг/день (≈ 0.54–0.73 г/фунт/день) и выполнение силовых тренировок 2–3 раза в неделю помогает сохранить и даже нарастить безжировую массу [22]. При адекватном потреблении белка и силовых тренировках потерю безжировой массы можно уменьшить до 15–25% от общей потерянной массы [33].

Для человека весом 80 кг это означает 96–128 г белка ежедневно. Распределите его равномерно на 3–4 приёма пищи.

Силовые тренировки: почему это критично

Исследования показывают, что сниженная толерантность к физическим нагрузкам ассоциируется с большим снижением безжировой массы в обеих группах — и на семаглутиде, и на тирзепатиде [12]. Эффект был более выражен среди пациентов на тирзепатиде.

«Если вы не тренируетесь, когда принимаете эти лекарства, вы по сути...» [12] — предупреждают исследователи. Регулярные силовые упражнения 2–3 раза в неделю — минимум для сохранения мышц.

Пептиды для поддержки мышечной массы

Некоторые пептиды могут поддерживать мышечную ткань во время похудения. MOTS-c улучшает метаболизм мышечных клеток. Tesamorelin стимулирует выработку гормона роста, что положительно влияет на композицию тела.

Подробнее о стратегиях сохранения мышц читайте в нашей статье как сохранить мышцы на Мунджаро и Оземпике.

Когда эта технология станет доступной

Apitegromab изначально разрабатывался для пациентов со спинальной мышечной атрофией (SMA) [30]. Именно в этом направлении Scholar Rock планирует подавать заявку на регистрацию.

Относительно применения при ожирении — компания объявила о закрытии исследования EMBRAZE и продолжении разработки SRK-439 [34]. SRK-439 — это подкожная форма антитела против миостатина, которая может быть удобнее для пациентов.

Другие компании также движутся вперёд. iBio планирует вывести свой ингибитор миостатина IBIO-600 на фазу 1 в начале 2026 года [37]. Компания сосредотачивается на профилактике потери мышц после прекращения GLP-1 терапии [37].

Реалистичный прогноз: если фаза 3 исследований начнётся в 2026–2027 годах, коммерчески доступные ингибиторы миостатина для комбинации с GLP-1 могут появиться не ранее 2029–2030 годов.

А что делать сейчас? Доказанные методы сохранения мышц на сегодня — это белок и силовые тренировки [8]. Они не такие эффектные как инъекция нового препарата, но работают и доступны каждому.

Что это означает для вас

Мы находимся на пороге новой эры лечения ожирения. Первый этап революции — GLP-1 препараты вроде Мунджаро (Mounjaro) и Оземпика (Ozempic) — уже здесь. Второй этап — комбинированные терапии, сохраняющие мышцы — на подходе.

Исследование EMBRAZE доказало концепцию: возможно похудеть, сохраняя большую часть мышечной массы. 54.9% лучшее сохранение безжировой массы — это не теоретические расчёты, а результат контролируемого клинического испытания [3].

Но пока эти технологии не стали доступными, лучшая стратегия — сочетать эффективную GLP-1 терапию с базовыми принципами: достаточным белком и регулярными силовыми упражнениями.

Просмотрите наш каталог пептидов для поддержки мышечной ткани во время программы похудения. Или запишитесь на консультацию, чтобы обсудить оптимальный подход именно для вас.